7.1 حالت عمل

متیلن کلراید در درجه اول به عنوان یک مهارکننده CNS عمل می کند.
مانند سایر هیدروکربن های هالوژنه. متابولیت های آن،
یون کلرید و مونوکسید کربن به ترتیب باعث اسیدیته می شوند
و ظرفیت حمل اکسیژن در خون را کاهش می دهد
(دریسباخ و رابرتسون، 1987).

با این حال، متیلن کلرید کمترین سمیت را دارد
کلرومتان ها (Clayton & Clayton, 1981) و کامل
بهبودی در تعداد قابل توجهی از موارد حاصل شده است.
متیلن کلراید به عنوان یک بیهوشی عمومی استفاده شده بود
تا زمانی که تلفات رخ داد (هیز و لاوس، 1991).

متابولیت مونوکسید کربن ممکن است خطر ابتلا را افزایش دهد
مرگ در افراد با عملکرد ضعیف میوکارد (به عنوان مثال،
آنژین صدری)، افزایش ایسکمی و افزایش خطر ابتلا به
آریتمی ها

در مواجهه کشنده در سگ ها، نتیجه گیری شد که سقوط در
فشار خون شریانی، افزایش فشار وریدی و
کند شدن قلب احتمالاً به دلیل افسردگی بود
مراکز مدولاری و بعداً فرورفتگی عضله قلب.

افسردگی تنفسی درگیر مراکز مدولاری در
ابتدا، اما بعداً یک تحریک موقتی هیپوکسیک وجود داشت
زمانی که نارسایی گردش خون به خوبی پیشرفت کرده بود. قلب
معمولاً قبل از تنفس متوقف می شود (هیز و قوانین،
1991).

فروش متیلن کلراید صنعتی توسط بازرگانی و کارخانجات مختلف انجام می شود. برای خرید و فروش متیلن کلراید صنعتی لازم است به مراکز مورد اطمینان مراجعه نمایید.

7.2 سمیت

7.2.1 داده های انسانی

7.2.1.1 بزرگسالان

قرار گرفتن در معرض تقریباً 1000 ppm
برای چند ساعت منجر به خون شد
سطح کربوکسی هموگلوبین تا 15٪
(هیز و قوانین، 1991).

در یک مورد، قرار گرفتن در معرض 20000 ppm برای بیشتر
بیش از 30 دقیقه منجر به کما شد (الن هورن و
بارسلوکس، 1988).

دوز کشنده بزرگسالان از طریق بلع یا
استنشاق 25 میلی لیتر تخمین زده شده است
(دریسباخ و رابرتسون، 1987).

خرید و فروش متیلن کلراید صنعتی در سایت ما انجام می شود. کارشناسان شرکت هنگام فروش متیلن کلراید صنعتی به شما اطلاعات لازم را می دهند.
بخار Conc. زمان قرار گرفتن در معرض اثر

آستانه بو 300 ppm بدون اثرات حاد بالا
100 تا 280 ppm تا 7.5 ساعت

300 تا 800 پی پی ام روانی حرکتی/حسی
اختلال 40 دقیقه

500 تا 1000 ppm سبکی سر 1 تا 2 ساعت

2300 ppm تحریک، سرگیجه 5 دقیقه

2300 ppm حالت تهوع 30 دقیقه

تا 5000 ppm سردرد، خستگی،
تحریک

7200 ppm پارستزی، تحریک 8 دقیقه

8000 تا
20000 ppm نارکوز 0.5 تا 4 ساعت

50000 پی پی ام
به علاوه خطر فوری برای
زندگی یا سلامتی

7.2.1.2 کودکان

اطلاعاتی موجود نیست.

7.2.2 داده های مربوط به حیوانات

استنشاق شد

LCLO موش = 88000/m3/30 دقیقه
LCLO سگ = 14108 ppm/7 ساعت
خرگوش LCLO = 10000 ppm/7 ساعت
LCLO ماوس = 14400 ppm/7 ساعت

زیر جلدی

LDLO سگ = 2700 mg/kg
خرگوش LD50 = 2700 mg/kg
LDLO ماوس = 6460 mg/kg

دهانی

موش LD50 = 2136 mg/kg
LDLO سگ = 3000 میلی گرم بر کیلوگرم
LDLO خرگوش = 1900 mg/kg

(RTECS، 1987)

7.2.3 داده های in vitro مرتبط

اطلاعاتی موجود نیست.

7.2.4 استانداردهای محل کار

در حال حاضر، حد مجاز در بریتانیا 100 ppm است
قرار گرفتن در معرض طولانی مدت و 250 ppm برای کوتاه مدت
قرار گرفتن در معرض (رینولدز، 1989).

اداره ایمنی و بهداشت حرفه ای
(OSHA) یک TWA 8 ساعته 500 ppm برای جلوگیری ایجاد کرد
نارکوز حاد و آسیب کبدی. در سال 1976 ملی
موسسه ایمنی و بهداشت حرفه ای (NIOSH)
TLV 75 ppm را به دلیل غیرقابل قبول بودن توصیه کرد
سطح کربوکسی هموگلوبین 5

% قرار گرفتن در معرض
در یک شیفت کاری 8 ساعته

قرار گرفتن در معرض در سطح ACGIH (100 ppm) اجازه می دهد
قرار گرفتن در معرض شغلی به میزان mg/kg/day 50.
ACGIH کاهش آستانه فعلی را پیشنهاد کرده است
محدود به 50 ppm به دلیل احتمال تومورزایی در
حیوانات (هیز و قوانین، 1991).

فروش متیلن کلراید صنعتی را با دقت انجام دهید.

7.2.5 مصرف روزانه قابل قبول (ADI) و سایر دستورالعمل ها
سطوح

هیچ ارزشی تعیین نشده است.

سازمان غذا و دارو (ایالات متحده آمریکا) اجازه داده است:

10 ppm باقی مانده در قهوه بدون کافئین؛
بیش از 2.2٪ در عصاره رازک؛
اولئورزین های ادویه ای بیشتر از 30 میلی گرم بر کیلوگرم به عنوان باقیمانده نیست
پس از استخراج ادویه؛ اما استفاده از آن را ممنوع کرده است
یک عنصر در لوازم آرایشی (RSC/CEC، 1986).

7.3 سرطان زایی و فروش متیلن کلراید صنعتی

گزارش شده است که متیلن کلرید خوش خیم تولید می کند
تومورهای پستانی و نئوپلاسم های بدخیم کبد و ریه در
چندین گونه جانوری از این شواهد ایالات متحده
آژانس حفاظت از محیط زیست متیلن کلراید را در نظر می گیرد
یک سرطان‌زای احتمالی برای انسان، اگرچه تنوع قابل توجهی دارد
در مسیرهای متابولیک ممکن است بین گونه ها وجود داشته باشد.

به نظر نمی رسد که متیلن کلراید مستقیماً ژنوتوکسیک باشد
in vivo، اما هموستازی تغییر یافته را در بدن ایجاد می کند
ریه و کبد موش (بافت های حساس به تومور).
توسعه) و بنابراین محتمل است که متیلن
کلرید بر مراحل بعدی تومور زایی تأثیر می گذارد
روند. با این حال، بررسی مکانیکی و
داده های فارماکوکینتیک برای متیلن کلراید نشان می دهد که بسیار
احتمال سرطان زا بودن این ماده در انسان کم است
(هیز و قوانین، 1991).
فروش متیلن کلراید صنعتی را با رعایت احتیاط کافی صورت می دهیم.
یک مطالعه اپیدمیولوژیک طولانی مدت (1964 تا 1984) مزمن
قرار گرفتن در معرض متیلن کلرید برای کارگران در کداک
گیاه عکاسی، از نظر آماری معنی دار گزارش نشده است
افزایش مرگ و میر ناشی از سرطان ریه و کبد افزایش
در موارد مرگ پانکراس (8 در مقایسه با میزان مورد انتظار) مشاهده شد
مقدار 3.1). با این حال، این مورد مورد مناقشه قرار گرفته است
برنامه ملی سم شناسی (ایالات متحده آمریکا) (هرن و همکاران،،
1990).

مرگ و میر بیش از حد سرطان کبد و مجاری صفراوی در گزارش شد
مطالعه اپیدمیولوژیک کارگران در معرض متیلن
کلرید در کارخانه تولید الیاف با این حال، داده ها بودند
برای نتیجه گیری قطعی کافی نیست (RSC/CEC، 1986).

7.4 تراتوژنیسیته

هیچ اثر تراتوژنی در موش های باردار مشاهده نشد
در معرض 4500 ppm بخار در طول بارداری (هیز و قوانین،
1991).

شوتز و همکاران (1975) در معرض موش های باردار و موش های صحرایی قرار گرفتند
بخار متیلن کلرید در غلظت های دو برابر بود
حداکثر حد مجاز برای قرار گرفتن در معرض صنعتی انسان
(1225 ppm). هر دو گونه به مدت 7 ساعت در معرض قرار گرفتند
روزانه، در روزهای 6 تا 15 بارداری. بدون سمیت جنینی
یا تراتوژنیسیته یافت شد.

مسمومیت از متابولیت متیلن کلرید، کربن
مونوکسید در بارداری می تواند منجر به مرگ جنین و نوزاد شود
یا اختلال عصبی شدید در نوزادان (کورن،
1990).

7.5 جهش زایی

شواهد قابل توجهی مبنی بر متیلن کلرید وجود ندارد
یک جهش زا است. هیچ سنتز DNA برنامه ریزی نشده ای در V79 رخ نداد
سلول ها یا فیبروبلاست های اولیه انسان. درصد بالاتری از
جهش در مگس سرکه رخ نداد (CEFIC، 1983). خیر
افزایش انحرافات سیتوژنیک سلول های مغز استخوان موش صحرایی
پس از 6 ماه مواجهه مکرر با 500، 1500 مشخص شد
یا 3500 ppm (کلیتون و کلیتون، 1981).

7.6 تعاملات

متیلن کلرید اغلب با سایرین فرموله می شود
آلاینده ها این مواد دیگر ممکن است تقویت یا کاهش دهند
اثرات سمی آن (به بخش 3.4 مراجعه کنید).

از آنجایی که متیلن کلراید سطح کربوکسی هموگلوبین را افزایش می دهد،
علائم مسمومیت با مونوکسید کربن ممکن است رخ دهد، به ویژه
در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ریوی یا کارگرانی که هستند
در معرض سایر منابع مونوکسید کربن (النهورن و
بارسلوکس، 1988).

8. بررسی های سم شناسی و بیومدیکال

اندازه گیری های مواجهه شامل متیلن کلرید خون و
سطح کربوکسی هموگلوبین علاوه بر هوا

نمونه برداری برای
متوسط ​​کارگران غیرسیگاری، کم تحرک، حداکثر مجاز
قرار گرفتن در معرض (200 ppm) سطوح متیلن کلرید 80 ppm را تولید می کند
هوای منقضی شده و 0.18 میلی گرم در 100 میلی لیتر در خون و کربوکسی هموگلوبین
سطوح 6.8٪ (الن هورن و بارسلوکس، 1988).

خرید و فروش متیلن کلراید صنعتی در سراسر ایرا و جهان متداول است. ما فروش متیلن کلراید صنعتی را انجام می دهیم.

8.1 مواد

8.1.1 نمونه برداری

اطلاعاتی موجود نیست.

8.1.1.1 تجزیه و تحلیل سم شناسی

8.1.1.2 تجزیه و تحلیل های زیست پزشکی

8.1.1.3 گازهای خون شریانی

8.1.1.4 بررسی های هماتولوژیک

8.1.2 ذخیره سازی

اطلاعاتی موجود نیست.

8.1.3 حمل و نقل

اطلاعاتی موجود نیست.

8.2 تجزیه و تحلیل سم شناسی و تفسیر آنها

8.2.1 آزمایشات برای مواد سمی

اطلاعاتی موجود نیست.

8.2.1.1 آزمون کیفی ساده

8.2.1.2 آزمون کیفی پیشرفته

8.2.1.3 روش کمی ساده

8.2.1.4 روش کمی پیشرفته

8.2.2 آزمایش برای نمونه های بیولوژیکی

8.2.2.1 آزمون کیفی ساده

8.2.2.2 آزمون کیفی پیشرفته

8.2.2.3 روش کمی ساده

8.2.2.4 روش کمی پیشرفته

8.2.2.5 سایر روش های اختصاصی

اطلاعاتی موجود نیست.

8.2.3 تفسیر

8.3 بررسی های زیست پزشکی و تفسیر آنها

8.3.1 تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی

8.3.1.1 خون

بعد از متیلن کلراید جدی
قرار گرفتن در معرض تجزیه و تحلیل زیر است
توصیه شده:

1. شمارش کامل خون
2. سطح آمینو ترانسفراز کبدی
3. سطح کراتینین
4. سطح کربوکسی هموگلوبین خون

مسمومیت های جدی ناشی از متیلن کلراید
قرار گرفتن در معرض ممکن است بدون چشمگیر رخ دهد
افزایش سطح کربوکسی هموگلوبین

اندازه گیری های بعدی آمینو کبدی
سطوح ترانسفراز باید انجام شود
ظرف یک هفته پس از قرار گرفتن در معرض

(النهورن و بارسلوکس، 1988)

8.3.1.2 ادرار

بعد از متیلن کلراید جدی
قرار گرفتن در معرض آنالیز ادرار از جمله ادرار
میوگلوبین باید انجام شود (الن هورن و
بارسلوکس، 1988). محصولات هموگلوبین در
ادرار نشان دهنده همولیز داخل عروقی است
(دریسباخ و رابرتسون، 1987).

8.3.1.3 سایر

وجود خون در مدفوع نشان خواهد داد
آسیب دستگاه گوارش (دریسباخ و
رابرتسون، 1987).

معاینه رادیوگرافی نشان می دهد
میزان زخم دوازدهه و
ژژنوم پس از مصرف (دریسباخ و
رابرتسون، 1987).

8.3.2 تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی

اطلاعاتی موجود نیست.

8.3.3 آنالیزهای هماتولوژیک

اطلاعاتی موجود نیست.